Artikler: 6142 * Produkter: 677 Kurguider: 246

· Home · Sitemap · Links

Genvej til sygdom Drikke og væskeproblemer Lægelige- og lægemiddelproblemer Rygning og rusmidler Misinformation Vitamin- og mineralmangler Forurening Patientsvigt Alternativ behandling Modstand mod alternativ viden Piercing og tatovering Smitte fra mennesker og dyr Maden/føden Sygdoms arv

Homogenisering fremmer hjerteinfarkt

Blandt de utallige teorier om opståen af hjerteinfarkt har den amerikanske kardiolog Kurt Osters model vundet særlig popularitet. Oster er af den mening, at konsum af homogeniseret mælk fremmer arteriosklerose. Ansvarlig herfor er ikke f.eks. kolesterol og fedtsyrer, men enzymet xanthinoxidase, der findes i fedtkuglerne. Over 40 procent af dette enzym forefindes efter pasteuriseringen af mælken påviseligt endnu i aktiv tilstand. Oster går ud fra, at enzymet ubeskadiget overstår passagen gennem maven og til slut kommer ind i blodkredsløbet gennem tarmens slimhinde. Optagelsen gennem tarmvæggen (persorptionen) fungerer desto bedre efter sin hensigt, jo mindre de enzym-holdige fedtkugler er. Da de formindskes ved homogeniseringen af mælken, fremmer denne proces persorptionen.
Er xanthinoxidasen først kommet ind i blodkredsløbet, reagerer det sammen med plasmalogener, vigtige bestanddele i cellevæggen. Hjertet er særligt rigt på disse fosforlipider. Her og i arterierne forstyrrer enzymet den følsomme ligevægt mellem opbygningen og nedbrydningen af plasmalogenerne. Kroppen forsøger at kompensere for den opståede mangel, idet den lukker hullerne med andre substanser som kolesterol, lipider eller calcium. Følgen er dannelsen af arteriosklerotiske plader. Undersøgelser af plader og af infarktramt hjertevæv bekræfter, at der her findes færre plasmalogener. Hos arteriosklerotiske patienter kunne man også påvirke en øgning af antistofferne over for mælkeprotein, herunder også over for xanthinoxidase.
Tilføjelse: Osters teori blev første gang formuleret i 1971 og straks angrebet af mælkeindustrien - med mere eller mindre velfunderede argumenter. Dyreforsøg viser, at persorptionen af aktiv xanthinodase faktisk er mulig. På andre punkter er hypotesen dog mindre overbevisende: således kan kroppens egen xanthinoxidase påvises i blodet ved brystkræft og leversygdomme. Betydningen af et udefra tilført enzym kan derfor diskuteres. Desuden er der også indeholdt xanthinoxidase i modermælken. Og selv om kroppen i de yngre år indeholder færre plasmalogener, er det usandsynligt, at modermælk fra naturens side indeholder den slags skadelige stoffer.
(Oster, C. A.: Plasmalogen Diseases: A New Concept of the Etiology of the Arteriosclerotic Proces, American Journal of Clinical Research, 1971, a-o).

Health News 1998